Μια πρόσφατα τροποποιημένη μέθοδος ανίχνευσης εγκεφάλου έχει αποκαλύψει πώς οι άνθρωποι με σχιζοφρένεια έχουν μειωμένα επίπεδα πρωτεΐνης κλειδιού που βοηθά τα κύτταρα του εγκεφάλου να επικοινωνούν. Το μόνο που έχει να κάνει με μια πρωτεΐνη που ονομάζεται  SV2A  (συναπτική γλυκοπρωτεΐνη κυστιδίων 2Α).

Η νέα μελέτη από το Imperial College του Λονδίνου και το King's College London χρησιμοποίησε μια προηγμένη τεχνική απεικόνισης που ονομάζεται PET για να αποκαλύψει ότι τα άτομα με σχιζοφρένεια τείνουν να έχουν σημαντικά χαμηλότερα επίπεδα SV2A στους εγκεφάλους τους. 

Η πρωτεΐνη μπορεί να βρεθεί ανάμεσα στις συνάψεις του εγκεφάλου και πιστεύεται ότι μπορεί να επηρεάσει το πώς τα εγκεφαλικά κύτταρα επικοινωνούν μεταξύ τους. 

Με ανεπαρκή επίπεδα SV2A, οι συνάψεις χάνουν τη "συνδεσιμότητά τους", η οποία θα μπορούσε να αποτελέσει βασικό υποκείμενο παράγοντα στην ανάπτυξη της σχιζοφρένειας. 

«Έχουμε τη δυνατότητα για πρώτη φορά να δείξουμε ότι υπάρχουν χαμηλότερα επίπεδα μιας συναπτικής πρωτεΐνης σε άτομα με σχιζοφρένεια. Αυτό υποδηλώνει ότι η απώλεια των συνάψεων θα μπορούσε να αποτελέσει τη βάση για την ανάπτυξη της σχιζοφρένειας », δήλωσε ο καθηγητής Oliver Howes, από το Ινστιτούτο Ιατρικών Επιστημών MRC London στο Imperial College London και το Ινστιτούτο Ψυχιατρικής, Ψυχολογίας και Νευροεπιστήμης στο King's College London. 

"Πρέπει να αναπτύξουμε νέες θεραπείες για τη σχιζοφρένεια. Αυτή η πρωτεΐνη SV2A θα μπορούσε να αποτελέσει στόχο για νέες θεραπείες για την αποκατάσταση της συναπτικής λειτουργίας".

Αν και η ιδέα των δυσλειτουργικών συνάψεων και του SV2A που συνδέονται με τη σχιζοφρένεια έχει υποτεθεί από τη δεκαετία του '80, οι επιστήμονες το έχουν αποδείξει μόνο προηγουμένως κοιτάζοντας τους κατεστραμμένους εγκεφάλους των νεκρών. Αυτή η νέα μελέτη είναι η πρώτη φορά που η θεωρία έχει αποδειχθεί στους ζωντανούς ανθρώπους

Αναφέρεται στο περιοδικό Nature Communications , η έρευνα διεξήχθη σε 18 ενήλικες με σχιζοφρένεια και μια ομάδα ελέγχου της ίδιας ποσότητας, χωρίς σχιζοφρένεια. 

Οι ερευνητές χορήγησαν έναν νέο τύπο ιχνηθέτη που συνδέεται με το SV2A, προτού βάλουν τους εγκεφάλους τους κάτω από το βλέμμα μιας εξέτασης εγκεφάλου τομογραφίας εκπομπής ποζιτρονίων (PET), η οποία παράγει λεπτομερείς 3D εικόνες μέσα στο σώμα. 

Οι σαρώσεις έλαβαν στα χαμηλότερα επίπεδα του SV2A στον εγκέφαλο των ανθρώπων με σχιζοφρένεια.

Η ανεπάρκεια ήταν ιδιαίτερα αισθητή στα εμπρός τμήματα του εγκεφάλου, όπως οι εμπλεκόμενες στο σχεδιασμό. Δεν υπάρχει καμία σύμπτωση, οι άνθρωποι με σχιζοφρένεια συχνά αγωνίζονται με καθήκοντα που περιλαμβάνουν σχεδιασμό και μνήμη. 

Με περαιτέρω έρευνα, αυτή η νέα πρόοδος θα μπορούσε να οδηγήσει το δρόμο προς καλύτερες θεραπείες για αυτή την ευρέως παρεξηγημένη κατάσταση.

"Η σχιζοφρένεια είναι μια ιδιαίτερα εξασθενητική διαταραχή και οι θεραπευτικές επιλογές είναι πολύ περιορισμένες για πολλούς ασθενείς. 

Για να αναπτύξουμε καλύτερες θεραπείες στο μέλλον, χρειαζόμαστε τέτοιες μελέτες για να φωτίσουμε τον τρόπο με τον οποίο η εξαιρετικά περίπλοκη καλωδίωση του ανθρώπινου εγκεφάλου μεταβάλλεται από αυτή την ασθένεια ", δήλωσε ο Δρ Ellis Onwordi, επίσης από το MRC London Institute of Medical Sciences και IoPPN, που διεξήγαγε την έρευνα.

"Έχοντας σαρώσεις που μπορούν να χαρακτηρίσουν τη διανομή των περίπου 100 τρισεκατομμυρίων συνάψεων στον ζωντανό εγκέφαλο και να βρουν διαφορές στην κατανομή τους μεταξύ ανθρώπων με και χωρίς σχιζοφρένεια, αντιπροσωπεύει σημαντική πρόοδο στην ικανότητά μας να μελετήσουμε σχιζοφρένεια".

Post a Comment

Νεότερη Παλαιότερη